Los niveles elevados de triglicéridos pueden estar:
• determinados por la genética (hipertrigliceridemia primaria) • determinados por causas secundarias como síndrome metabólico, diabetes, obesidad, reacciones a medicamentos, mala nutrición, tabaquismo, inactividad y otros. • determinados por un metabolismo anormal de las grasas (hipertrigliceridemia posprandial) )
En condiciones normales, los quilomicrones de VLDL y las VLDL residuales se metabolizan y eliminan de la circulación a través de receptores especiales. Por tanto, no se convierten en compuestos de baja densidad.
*Nordestgaard BG, Freiberg JJ. Relevancia clínica de la hipertrigliceridemia posprandial y sin ayunas y el colesterol remanente. CurrVascPharmacol. Mayo de 2011; 9(3):281-6
En caso de hipertrigliceridemia (con resultado positivo de la Prueba de Tolerancia a las Grasas Orales), se producen los siguientes cambios:
El LDL de baja densidad es más aterogénico que el LDL normal porque:
1. Atraviesa las paredes arteriales más fácilmente.
2. Toxicidad celular endotelial.
3. Apoyar la formación de tromboxano e inhibidor del activador del plasminógeno por parte de las células endoteliales.
4. Oxidación más fácil.
5. Adhesión más fácil de los glucosaminoglicanos a la pared arterial.
6. Conexión más débil con los receptores carroñeros de los macrófagos y con los receptores de LDL.
*Nordestgaard BG, Freiberg JJ. Relevancia clínica de la hipertrigliceridemia posprandial y no en ayunas y el colesterol remanente. CurrVasc Pharmacol. 2011 mayo; 9(3):281-6.
La LDL de baja densidad se une inicialmente al receptor de LDL específico que es su objetivo, pero otros receptores llamados carroñeros que se encuentran en los macrófagos la retiran de la circulación.
Conclusión:
Los niveles elevados prolongados de triglicéridos en plasma conducen a la aterosclerosis por:
1. Formación de LDL de baja densidad más aterogénica después del suministro de triglicéridos.
2. Crear HDL de baja densidad, que no es tan funcional como el HDL normal.
3. Aumentar el nivel de triglicéridos residuales, que tienen un efecto aterogénico.
La determinación de los niveles de triglicéridos en ayunas y no en ayunas no puede ser la base para diagnosticar la hipertrigliceridemia posprandial. La hipertrigliceridemia posprandial sólo se puede diagnosticar mediante la realización de una prueba estandarizada de tolerancia a las grasas orales.
En el capítulo anterior analizamos el proceso de formación de aterosclerosis y su aceleración cuando se eleva el nivel de triglicéridos plasmáticos. Hasta ahora, los niveles de triglicéridos se han medido absteniéndose de comer o tomándolas con normalidad.
Las instrucciones para medir los niveles de triglicéridos eran anteriormente las siguientes:
• Al medir en ayunas, las muestras se tomaban después de 12 a 14 horas de ayuno. • La toma de muestras durante la ingesta normal de comida debía realizarse en cualquier momento sin preparación ni anuncio, pero antes de las 8 a 14 horas. después de comer una comida.
Las muestras matutinas no muestran niveles patológicos de triglicéridos posprandiales debido al largo período de no comer.
Los niveles de triglicéridos durante el ayuno pueden variar dependiendo de:
- tamaños de comida
- contenido de grasa
- arreglos de tiempo (primera y segunda comida)
- contenido de carbohidratos
- tiempo que ha pasado desde la comida
Durante el día hacemos 3-4 comidas, cada una con 20-40 gramos de grasa. Como resultado, los niveles acumulados de triglicéridos son más altos que los triglicéridos medidos en ayunas.
Además, se observan niveles de triglicéridos elevados y acumulativos después de la segunda, tercera o cuarta comida porque los niveles elevados de triglicéridos se basan en niveles previamente elevados de comidas anteriores.
Así, durante el día se producen niveles elevados de triglicéridos que no pueden determinarse a partir de la muestra de la mañana.
Como resultado, la determinación de los niveles de triglicéridos posprandiales es muy importante y hasta el momento no se ha estandarizado.
La determinación de los niveles de triglicéridos de esta manera está respaldada por estudios clínicos:
• El estudio de salud de las mujeres [1]
• El estudio del corazón de la ciudad de Copenhague [2]
• El estudio de salud de los médicos [3]
• El estudio de riesgo de mortalidad relacionado con las apolipoproteínas [4]
• El Segundo estudio cardíaco de Northwick Park [5]
• El estudio noruego [6]
• El estudio EARS II [7]
• El estudio ARIC [8]
- Mora S, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. Ayuno comparado con lípidos y apolipoproteínas sin ayuno para predecir eventos cardiovasculares incidentes. Circulación 2008; 118: 993-1001.
- Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, Tybjaerg-Hansen A. Triglicéridos sin ayuno y riesgo de infarto de miocardio, cardiopatía isquémica y muerte en hombres y mujeres. JAMA 2007; 298: 299-308.
- Stampfer MJ, Krauss RM, Ma J, et al. Un estudio prospectivo del nivel de triglicéridos, el diámetro de las partículas de lipoproteínas de baja densidad y el riesgo de infarto de miocardio. JAMA 1996; 276: 882-8.
- Talmud PJ, Hawe E, Miller GJ, Humphries SE. Niveles de apolipoproteína B y triglicéridos sin ayuno como predictor útil del riesgo de enfermedad coronaria en hombres de mediana edad del Reino Unido. Trombo arterioscler Vasc Biol 2002; 22: 1918-23.
- Waterworth DM, Talmud PJ, Bujac SR, Fisher RM, Miller GJ, Humphries SE. Contribución de las variantes del gen de la apolipoproteína C-III a la determinación de los niveles de triglicéridos y la interacción con el tabaquismo en hombres de mediana edad. Trombo arterioscler Vasc Biol 2000; 20:2663-9.
- Stensvold I, Tverdal A, Urdal P, Graff-Iversen S. Concentración de triglicéridos séricos sin ayuno y mortalidad por enfermedad coronaria y cualquier causa en mujeres noruegas de mediana edad. BMJ 1993; 307: 1318-22.
- Tiret L, Gerdes C, Murphy MJ, Dallongeville J, Nicaud V, O’Reilly DS, Beisiegel U, De Backer G. Respuesta posprandial a una prueba de tolerancia a las grasas en adultos jóvenes con antecedentes paternos de enfermedad coronaria prematura: el Estudio EARS II (Estudio Europeo de Investigación sobre Aterosclerosis). Eur J Clin Invest. 2000 Jul;30(7):578-85
- Sharrett AR, Chambless LE, Heiss G, Paton CC, Patsch W. Asociación de respuestas posprandiales de triglicéridos y palmitato de retinilo con aterosclerosis de la arteria carótida asintomática en hombres y mujeres de mediana edad. El estudio sobre el riesgo de aterosclerosis en las comunidades (ARIC). Trombo arterioscler Vasc Biol. 1995 diciembre;15(12):2122-9.
El consumo de la comida LIPOTEST permite una medición estandarizada del nivel de trigliceridemia posprandial.
Cabe mencionar que en 1979 Zilversmit fue el primero en vincular el desarrollo de la aterosclerosis con los procesos que ocurren después de ingerir una comida y enfatizó la necesidad de niveles posprandiales de triglicéridos. Hasta el momento no se ha creado ninguna prueba estandarizada para obtener un resultado fiable. LipiTest Control es el primer test del mundo que permite una evaluación fiable de la lipemia posprandial.
Muchos estudios clínicos han confirmado la importancia de las pruebas de triglicéridos posprandiales y han demostrado que se observan niveles elevados en pacientes con:
• enfermedad cardíaca
• hipertensión
• diabetes tipo 2
• obesidad (IMC) > 27 kg/m2
• en pacientes con síndrome metabólico
• entre personas mayores
• mujeres menopáusicas
• fumadores (incluso con niveles normales de triglicéridos)