Des taux élevés de triglycérides peuvent être :
• déterminés par la génétique (hypertriglycéridémie primaire) • déterminés par des causes secondaires telles que le syndrome métabolique, le diabète, l’obésité, les réactions aux médicaments, une mauvaise alimentation, le tabagisme, l’inactivité et autres. • déterminés par un métabolisme anormal des graisses (hypertriglycéridémie postprandiale )

Dans des conditions normales, les chylomicrons VLDL et les VLDL résiduelles sont métabolisées et éliminées de la circulation via des récepteurs spéciaux. Ainsi, ils ne sont pas transformés en composés de faible densité.

*Nordestgaard BG, Freiberg JJ. Pertinence clinique de l’hypertriglycéridémie non à jeun et postprandiale et du cholestérol résiduel.CurrVascPharmacol. mai 2011 ; 9(3):281-6

En cas d’hypertriglycéridémie (avec un résultat positif au test de tolérance aux graisses orales), les changements suivants se produisent :

Les LDL de faible densité sont plus athérogènes que les LDL ordinaires car :
1. Elles traversent plus facilement les parois artérielles.
2. Toxicité cellulaire endothéliale.
3. Soutenir la formation de thromboxane et d’inhibiteur de l’activateur du plasminogène par les cellules endothéliales.
4. Oxydation plus facile.
5. Adhésion plus facile des glycosaminoglycanes à la paroi artérielle.
6. Connexion plus faible avec les récepteurs scavenger dans les macrophages et avec les récepteurs LDL.

*Nordestgaard BG, Freiberg JJ. Pertinence clinique de l’hypertriglycéridémie non à jeun et postprandiale et du cholestérol résiduel. CurrVasc Pharmacol. mai 2011 ; 9(3):281-6.

Les LDL de faible densité se lient initialement au récepteur LDL spécifique qui est leur cible, mais sont retirées de la circulation par d’autres récepteurs appelés charognards que l’on trouve sur les macrophages.

Conclusion :
Des taux plasmatiques élevés et prolongés de triglycérides conduisent à l’athérosclérose par :
1. Formation de LDL de faible densité plus athérogènes suite à l’apport de triglycérides.
2. Créer du HDL de faible densité, qui n’est pas aussi fonctionnel que le HDL ordinaire.
3. Augmenter le niveau de triglycérides résiduels, qui ont un effet athérogène.

La détermination des taux de triglycérides à jeun et non à jeun ne peut pas constituer la base du diagnostic de l’hypertriglycéridémie postprandiale. L’hypertriglycéridémie postprandiale ne peut être diagnostiquée qu’en effectuant un test standardisé de tolérance aux graisses orales.

Dans le chapitre précédent, nous avons analysé le processus de formation de l’athérosclérose et son accélération lorsque le taux plasmatique de triglycérides est élevé. Jusqu’à présent, les niveaux de triglycérides ont été mesurés en s’abstenant de manger ou en les prenant normalement.

Les instructions pour mesurer les taux de triglycérides étaient auparavant les suivantes :
• Lors de la mesure à jeun, les échantillons étaient prélevés après 12 à 14 heures de jeûne. • L’échantillonnage pendant la prise normale de repas devait être effectué à tout moment sans préparation ni annonce, mais avant 8 à 14 heures. après avoir mangé un repas.

Les échantillons du matin ne montrent pas de taux de triglycérides postprandiaux pathologiques en raison de la longue période sans manger.

Les niveaux de triglycérides pendant le jeûne peuvent varier en fonction de :

• tailles de repas
• teneur en matières grasses
• aménagements horaires (premier et deuxième repas)
• teneur en glucides
• temps écoulé depuis le repas

PPendant la journée, nous prenons 3 à 4 repas, chacun contenant 20 à 40 grammes de graisses. En conséquence, les niveaux cumulés de triglycérides sont supérieurs aux triglycérides mesurés à jeun.

De plus, des taux de triglycérides cumulatifs et élevés sont observés après le deuxième, le troisième ou le quatrième repas, car les taux de triglycérides élevés s’appuient sur les taux précédemment élevés des repas précédents.

Ainsi, pendant la journée, des taux élevés de triglycérides apparaissent qui ne peuvent être déterminés à partir de l’échantillon du matin.

En conséquence, la détermination des taux de triglycérides postprandiaux est très importante et n’a pas été standardisée jusqu’à présent.

La détermination des niveaux de triglycérides de cette manière est étayée par des études cliniques :
• L’étude sur la santé des femmes [1]
• L’étude sur le cœur de la ville de Copenhague [2]
• L’étude sur la santé des médecins [3]
• L’étude sur le risque de mortalité liée aux apolipoprotéines [4]
• L’étude Deuxième étude cardiaque de Northwick Park [5]
• L’étude norvégienne [6]
• L’étude EARS II [7]
• L’étude ARIC [8]

1. Mora S, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. Le jeûne comparé aux lipides et aux apolipoprotéines non à jeun pour prédire les événements cardiovasculaires incidents. Circulation 2008 ; 118 : 993-1001.
2. Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, Tybjaerg-Hansen A. Triglycérides non à jeun et risque d’infarctus du myocarde, de cardiopathie ischémique et de décès chez les hommes et les femmes. JAMA 2007 ; 298 : 299-308.
3. Stampfer MJ, Krauss RM, Ma J et al. Une étude prospective du niveau de triglycérides, du diamètre des particules de lipoprotéines de basse densité et du risque d’infarctus du myocarde. JAMA 1996 ; 276 : 882-8.
4. Talmud PJ, Hawe E, Miller GJ, Humphries SE. Taux d’apolipoprotéine B et de triglycérides non à jeun comme prédicteur utile du risque de maladie coronarienne chez les hommes britanniques d’âge moyen. Artérioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22 : 1918-23.
5. Waterworth DM, Talmud PJ, Bujac SR, Fisher RM, Miller GJ, Humphries SE. Contribution des variantes du gène de l’apolipoprotéine C-III à la détermination des taux de triglycérides et à l’interaction avec le tabagisme chez les hommes d’âge moyen. Artériosclér Thromb Vasc Biol 2000 ; 20 : 2663-9.
6. Stensvold I, Tverdal A, Urdal P, Graff-Iversen S. Concentration de triglycérides sériques à jeun et mortalité par maladie coronarienne et toute cause chez les femmes norvégiennes d’âge moyen. BMJ 1993 ; 307 : 1318-22.
7. Tiret L, Gerdes C, Murphy MJ, Dallongeville J, Nicaud V, O’Reilly DS, Beisiegel U, De Backer G. Réponse postprandiale à un test de tolérance aux graisses chez de jeunes adultes ayant des antécédents paternels de maladie coronarienne prématurée – le Étude EARS II (European Atherosclerosis Research Study). Eur J Clin Invest. 2000 Jul;30(7):578-85
8. Sharrett AR, Chambless LE, Heiss G, Paton CC, Patsch W. Association des réponses postprandiales aux triglycérides et au palmitate de rétinyle avec l’athérosclérose asymptomatique de l’artère carotide chez les hommes et les femmes d’âge moyen. Étude sur le risque d’athérosclérose dans les communautés (ARIC). Artériosclér Thromb Vasc Biol. 1995 décembre ; 15(12) : 2122-9.

La consommation du repas LIPOTEST permet une mesure standardisée du niveau de triglycéridémie postprandiale.

Il convient de mentionner qu’en 1979, Zilversmit a été le premier à lier le développement de l’athérosclérose aux processus qui se produisent après un repas et à souligner la nécessité de niveaux de triglycérides postprandiaux. Jusqu’à présent, aucun test standardisé n’a été créé pour obtenir un résultat fiable. LipiTest Control est le premier test au monde permettant une évaluation fiable de la lipémie postprandiale.

De nombreuses études cliniques ont confirmé l’importance du test postprandial des triglycérides et ont montré que des taux élevés sont observés chez les patients présentant :
• une maladie cardiaque
• une hypertension
• un diabète de type 2
• une obésité (IMC) > 27 kg/m2
• chez les patients présentant un syndrome métabolique
• parmi personnes âgées
• femmes ménopausées
• fumeurs (même avec des taux de triglycérides normaux)