Lipémie postprandiale et maladies cardiaques
Le terme lipémie postprandiale fait référence aux changements dynamiques des lipides et des lipoprotéines qui surviennent après un repas riche en graisses.

Métabolisme des triglycérides

On sait que les triglycérides sont des composants des lipoprotéines. Leur métabolisme doit être discuté en conjonction avec le TRL, en particulier dans la période postprandiale lorsque des changements majeurs se produisent dans le TRL.

La consommation d’un repas entraîne l’absorption et l’introduction d’une longue chaîne d’acides gras et de cholestérol dans les chylomicrons de l’intestin, qui pénètrent dans la circulation par les vaisseaux lymphatiques et le canal thoracique. Plus tard, les chylomicrons subissent une hydrolyse par la lipoprotéine lipase, se transforment en acides gras, qui sont stockés dans le tissu adipeux et hydrolysés dans les muscles, conduisant à la formation du spectre résiduel des chylomicrons (CMR). Les esters de cholestérol sont transférés des particules de lipoprotéines de haute densité (HDL) vers le CMR à l’aide de la protéine de transfert d’ester (CETP), enrichissant progressivement le CMR en cholestérol et modifiant les niveaux de triglycérides. Les CMR atteignent le foie via des récepteurs résiduels, principalement des lipoprotéines de basse densité (LDL), des protéines (LDL-LRP) et des récepteurs (LDL-R). De cette manière, les acides gras sont apportés au foie par l’alimentation et synthétisés à nouveau. Le foie les utilise pour synthétiser les triglycérides, qui se regroupent en lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Les triglycérides VLDL sont hydrolysés par le LPL, générant des résidus VLDL, appelés VLDLR. Les triglycérides sont évacués de la circulation par les lipoprotéines riches en triglycérides et les chylomicrons VLDL et leurs restes. Après un repas, les chylomicrons et les VLDL fraîchement formés sont traités en plusieurs étapes. Chez les personnes en bonne santé, des changements postprandiaux dynamiques apparaissent 4 à 6 heures après un repas, conduisant progressivement à un état dans lequel les CM ne sont pas présents. Les VLDL, CMR et VLDLR restent dans le sérum sanguin, mais à des niveaux inférieurs. Chez les personnes souffrant d’hyperlipidémie, ces changements durent beaucoup plus longtemps.

Hypertriglycéridémie
Si ce phénomène survient après 12 heures de jeûne, il s’agit d’une conséquence d’une altération du traitement des triglycérides. Selon la cause, les valeurs de TRC diffèrent dans les situations de jeûne et d’alimentation. Lorsque la CM et les VLDL s’accumulent à la suite d’une hydrolyse défectueuse des TG, une HTG modérée à élevée se produit, ce qui augmente le risque de pancréatite. Lorsque les débris s’accumulent en raison d’une mauvaise absorption par le foie, l’HTG n’est pas aussi élevée mais est associée à une hypercholestérolémie. Reflète la teneur élevée en cholestérol des restes. Ce type de dysylipidémie est considéré comme plus athérogène.

Lipémie postprandiale
Le seul paramètre qui change de manière significative dans le profil lipadémique de base est la TG sérique. Le reste – cholestérol, cholestérol LDC, cholestérol HDL – ne présente aucune différence ou présente une différence négligeable. Cela est vrai chez les personnes en bonne santé, mais aussi chez celles souffrant d’hyperlipidémie. De plus, des changements dynamiques de composition apparaissent dans tous les types de lipoprotéines sériques, ce qui indique que l’importance de la lipémie postprandiale dans le développement de maladies vasculaires n’est pas seulement liée aux modifications du TRL, mais aussi à d’autres types de lipoprotéines, ainsi qu’à d’autres mécanismes.

Mécanismes responsables du développement de maladies vasculaires dues à la lipémie postprandiale
La question de savoir si les triglycérides présents dans le sérum sanguin constituent un facteur de risque indépendant de maladies vasculaires est sujette à débat. Les TGS ne sont qu’un indicateur.

Le rôle des lipoprotéines postprandiales
Les chylomicrons et les VLDL étant de grosses molécules, ils ne peuvent pas traverser la lumière des vaisseaux et contribuent à la formation de dépôts athéroscléreux. Les chylomicrons résiduels, petits mais enrichis en cholestérol, jouent un rôle direct dans la genèse de l’athérosclérose. Des études basées sur la mesure séparée de l’apoliprotéine B-100 et de l’apoliprotéine B-48 en tant que marqueurs VLDLR et CMR ont montré que le VLDLR et le CMP jouent tous deux un rôle dans la genèse de l’athérosclérose.

En plus de ce rôle, les triglycérides contribuent aux modifications athéroscléreuses de la composition des LDL et des HDL. Le transfert de CE en échange de TG entre TRL et LDL et HDL conduit à la formation de TG enrichies en particules LDL et HDL. Ils deviennent de meilleurs substrats pour la LPL et la lipase hépatique HL. Cela conduit à la formation de particules LDL plus petites et de densité plus élevée, qui sont les formes les plus athérogènes de particules LDL.

Actions des lipoprotéines postprandiques au-delà des processus pré-choratogènes
L’athérosclérose est de plus en plus caractérisée comme un processus inflammatoire. Des preuves provenant de plusieurs sources démontrent que les niveaux de lipoprotéines riches en TG dans la phase postprandiale induisent un état pré-inflammatoire dans les vaisseaux par l’activation de récepteurs de type péage. Cependant, ces données ne sont pas claires. Il existe des indications selon lesquelles certains de ces produits auraient des effets anti-inflammatoires. Certaines études ont prouvé que les lipoprotéines riches en TG augmentent l’activité de la molécule d’adhésion cellulaire vasculaire-1 (VCAM1), de la molécule d’adhésion intercellulaire (ICAM-1) et des cellules MCP1, qui accumulent des monocytes et des macrophages dans les vaisseaux et les plaques athéroscléreuses. Ces lésions augmentent la production de cytokines inflammatoires telles que les interleukines, les facteurs de nécrose tumorale et les métalloprotéinases. La relation entre le TRL et les processus inflammatoires doit être confirmée par des études de cohorte.

L’hypertriglycévridémie contribue à la coagulation par des taux élevés de fibrinogène et de facteurs coagulants ainsi qu’à l’atténuation de la fibrinolyse par des taux accrus d’inhibiteur de l’activateur du plasminogène1.

De plus, il existe des preuves que le TRL postprandial contribue au dysfonctionnement endothélial en raison d’une vasodilatation altérée. Cela peut entraîner une augmentation du stress oxydatif et une réduction de la production d’oxyde nitrique.

Gènes associés à la lipémie postprandiale
De nombreux processus associés à la lipémie postprandiale sont également associés à l’apoliprotéine A5, C2, C3 IE, aux gènes des enzymes lipolytiques telles que la lipase et la lipase hépatique, aux gènes de transfert de protéines tels que la protéine triglycéride et la CETP, aux acides gras qui se lient aux protéines, ainsi que des protéines réceptrices telles que le LDL-LRP, le LDL-R et le récepteur résiduel. De plus, ces processus sont associés à des gènes tels que PPAR-a, PPAR-y, facteur de maturation de la lipase 1, GPIHBP1, protéine 4 et périlipine.

Facteurs de risque et lipémie postprandiale
La réaction aux graisses alimentaires n’est pas un phénomène uniforme. Certains facteurs de risque de maladie vasculaire comprennent :

L’âge
a toujours été mentionné comme l’un des déterminants de la lipémie postprandiale. Cependant, Perez-Cabalero décrit que les personnes en bonne santé de plus de 65 ans ne présentent pas un risque plus élevé de lipémie postprandiale que les jeunes.

Sexe et ménopause
Des différences ont été constatées dans les niveaux de TG et les réponses aux graisses alimentaires. Cependant, il n’y avait aucune différence entre les sexes dans la formation et l’accumulation de tissu adipeux. Notre groupe de recherche a étudié l’effet du CETP sur la lipémie et a découvert une différence entre les sexes.

Obésité, tension artérielle, syndrome métabolique
Une augmentation des taux de triglycérides a été observée chez les patients diabétiques, etc. Selon nos recherches, l’hypertension est associée à une lipémie postprandiale via l’obésité abdominale et une augmentation des taux de TG lors de l’abstinence de repas.

Tabagisme
Une lipémie anormale est observée chez les fumeurs, en partie à cause d’une élimination altérée du CMS et du CMR. Selon Bloomer, les fumeurs présentent des niveaux de TG plus élevés après avoir consommé des graisses que les non-fumeurs.

Mode de vie sédentaire
Des études ont montré que l’absorption des graisses était plus rapide chez les coureurs que chez les hommes ayant un mode de vie sédentaire. En conséquence, la lipémie postprandiale chez les coureurs a montré des valeurs plus faibles.

Lipémie postprandiale et risque élevé de maladies coronariennes
Leur lien est connu depuis 1950. Zilversmit a prouvé que les restes de chylomicrons jouent un rôle dans la genèse de l’athérosclérose. La Copenhagen City Heart Study, qui a suivi 14 000 hommes et femmes danois sur une période de 26 ans, a révélé que les niveaux de triglycérides (avec un apport alimentaire normal) étaient associés aux maladies cardiovasculaires chez les deux sexes. Il a également été démontré que lorsque le taux de triglycérides est ≥ 440 mg/dl pendant la période d’abstention alimentaire, le risque de crise cardiaque est 17 fois plus élevé chez la femme et 5 fois plus élevé chez l’homme. Études de cohorte Asie-Pacifique : ces études ont abouti à des conclusions sur la relation entre les niveaux de triglycérides lors d’une consommation normale de repas et la prédiction du développement de maladies cardiovasculaires. Des résultats similaires ont été obtenus dans une méta-analyse portant sur 300 000 personnes hors d’Europe et sur un groupe de femmes uniquement. Uiterwaal indique que les descendants de personnes atteintes d’une maladie cardiaque présentent une hyperglycémie postprandiale de plus longue durée.

Maladie artérielle périphérique – PAD
Lupatelli a démontré que la réaction lipémique postprandiale était plus élevée que dans le groupe témoin. Geanzer a montré que ces valeurs accrues avaient un impact sur la fonction de perméabilité de l’artère brachiale. Valdivelso a observé que les taux d’apoliprotéine B48 à jeun et postprandiaux n’étaient que légèrement élevés chez les patients diabétiques atteints d’une MAP et, en régression statistique, seuls les taux de tabagisme et les taux postprandiaux de B48 étaient, en plus du diabète, indépendamment associés à la MAP. Des niveaux élevés de TG ont été associés au risque d’accident vasculaire cérébral.

Conclusions
Actuellement, la relation entre les taux postprandiaux de TG et les maladies vasculaires est confirmée. Les niveaux de TG peuvent être utilisés comme marqueurs de la genèse de l’hpériglycéridémie et de l’athérosclérose.
• Kolovou G.1, responsable du service de cardiologie ambulatoire et préventive
• Vassiliadis Ioannis 1, cardiologue-associé de recherche • OoiTeik Chye2, FRCPC, FRACP, FACE, FAHA

1. Secteur de cardiologie, Centre de chirurgie cardiaque Onassis, Athènes
2. Programme des maladies chroniques, Institut de recherche de l’Hôpital d’Ottawa; et Département de médecine, Université d’Ottawa, Ottawa, Ontario, Canada