Lipemia posprandial y enfermedad cardíaca
El término lipemia posprandial se refiere a los cambios dinámicos en los lípidos y lipoproteínas que ocurren después de una comida rica en grasas.

Metabolismo de los triglicéridos

Se sabe que los triglicéridos son componentes de las lipoproteínas. Su metabolismo debe discutirse junto con el TRL, especialmente en el período posprandial cuando ocurren cambios importantes en el TRL.

El consumo de una comida provoca la absorción e introducción de una larga cadena de ácidos grasos y colesterol en los quilomicrones del intestino, que ingresan a la circulación a través de los vasos linfáticos y el conducto torácico. Posteriormente, los quilomicrones se hidrólisis por la lipoproteína lipasa, se convierten en ácidos grasos, que se almacenan en el tejido adiposo y se hidrolizan en los músculos, lo que lleva a la formación del espectro remanente de quilomicrones (CMR). Los ésteres de colesterol se transfieren desde las partículas de lipoproteínas de alta densidad (HDL) al CMR utilizando la proteína de transferencia de éster (CETP), enriqueciendo gradualmente el CMR con colesterol y cambiando los niveles de triglicéridos. Los CMR llegan al hígado a través de receptores residuales, principalmente lipoproteínas de baja densidad (LDL), proteínas (LDL-LRP) y receptores (LDL-R). De esta manera, los ácidos grasos de la dieta llegan al hígado y se sintetizan nuevamente. El hígado los utiliza para sintetizar triglicéridos, que se agregan en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los triglicéridos VLDL son hidrolizados por la LPL, generando residuos de VLDL, conocidos como VLDLR. Los triglicéridos son retirados de la circulación mediante lipoproteínas ricas en triglicéridos y quilomicrones VLDL y sus restos. Después de una comida, los quilomicrones y VLDL recién formados se procesan en varias etapas. En personas sanas, los cambios posprandiales dinámicos aparecen entre 4 y 6 horas después de una comida, lo que lleva gradualmente a un estado en el que los CM no están presentes. VLDL, CMR y VLDLR permanecen en el suero sanguíneo, pero en niveles más bajos. En personas con hiperlipidemia, estos cambios duran mucho más.

Hipertrigliceridemia
Si este fenómeno ocurre después de 12 horas de ayuno, es consecuencia de un procesamiento deficiente de los triglicéridos. Dependiendo de la causa, los valores de TRC difieren en situaciones de ayuno y alimentación. Cuando CM y VLDL se acumulan como resultado de una hidrólisis defectuosa de TG, se produce HTG de moderada a alta, lo que aumenta el riesgo de pancreatitis. Cuando se acumulan desechos debido a una absorción deficiente en el hígado, la HTG no es tan alta pero se asocia con hipercolesterolemia. Refleja el alto contenido de colesterol de las sobras. Este tipo de disilipidemia se considera más aterogénica.

Lipemia posprandial
El único parámetro que cambia significativamente en el perfil lipémico básico son los TG séricos. El resto (colesterol, colesterol LDC y colesterol HDL) no muestran diferencias o muestran una diferencia insignificante. Esto es cierto en personas sanas, pero también en aquellas con hiperlipidemia. Además, aparecen cambios dinámicos en la composición de todos los tipos de lipoproteínas séricas, lo que indica que la importancia de la lipemia posprandial en el desarrollo de enfermedades vasculares no sólo está relacionada con cambios en TRL, sino en otros tipos de lipoproteínas, así como con otros mecanismos.

Mecanismos responsables del desarrollo de enfermedades vasculares como resultado de la lipemia posprandial.
Es objeto de debate si los triglicéridos en el suero sanguíneo son un factor de riesgo independiente para las enfermedades vasculares. Los TGS son sólo un indicador.

El papel de las lipoproteínas posprandiales
Debido a que los quilomicrones y las VLDL son moléculas grandes, no pueden atravesar la luz del vaso y contribuyen a la formación de depósitos ateroscleróticos. Los quilomicrones residuales, que son pequeños pero están enriquecidos con colesterol, desempeñan un papel directo en la génesis de la aterosclerosis. Los estudios basados en la medición de la apoliproteína B-100 y la apoliproteína B-48 por separado como marcadores VLDLR y CMR han demostrado que tanto VLDLR como CMP desempeñan un papel en la génesis de la aterosclerosis.

Además de esta función, los triglicéridos contribuyen a los cambios ateroscleróticos en la composición de LDL y HDL. La transferencia de CE a cambio de TG entre TRL y LDL y HDL conduce a la formación de TG enriquecidos con partículas de LDL y HDL. Se convierten en mejores sustratos para la LPL y la lipasa hepática HL. Esto conduce a la formación de partículas de LDL más pequeñas y de mayor densidad, que son las formas más aterogénicas de partículas de LDL.

Acciones de las lipoproteínas posprándicas más allá de los procesos precoratogénicos
La aterosclerosis se caracteriza cada vez más como un proceso inflamatorio. La evidencia de múltiples fuentes demuestra que los niveles de lipoproteínas ricas en TG en la fase posprandial inducen un estado preinflamatorio en los vasos mediante la activación de receptores tipo peaje. Sin embargo, estos datos no están claros. Hay indicios de que algunos de estos productos tienen efectos antiinflamatorios. Algunos estudios han demostrado que las lipoproteínas ricas en TG aumentan la actividad de la molécula de adhesión de células vasculares-1 (VCAM1), la molécula de adhesión intercelular (ICAM-1) y las células MCP1, que acumulan monocitos y macrófagos en vasos y placas ateroscleróticas. Estas lesiones aumentan la producción de citocinas inflamatorias como interleucinas, factores de necrosis tumoral y metaloproteinasas. La relación entre TRL y procesos inflamatorios requiere confirmación en estudios de cohortes.

La hipertrigliceridemia contribuye a la coagulación a través de niveles elevados de fibrinógeno y factores coagulantes, así como a la atenuación de la fibrinólisis a través de niveles elevados de inhibidor del activador del plasminógeno1.

Además, existe evidencia de que la TRL posprandial contribuye a la disfunción endotelial a través de una vasodilatación alterada. Esto puede resultar en un aumento del estrés oxidativo y una reducción en la producción de óxido nítrico.

Genes asociados con la lipemia posprandial
Muchos procesos asociados con la lipemia posprandial también están asociados con la apoliproteína A5, C2, C3 IE, genes para enzimas lipolíticas como la lipasa y la lipasa hepática, genes de transferencia de proteínas como la proteína de triglicéridos y CETP, ácidos grasos que se unen a proteínas. así como proteínas receptoras como LDL-LRP, LDL-R y receptor remanente. Además, estos procesos están asociados con genes como PPAR-a, PPAR-y, factor de maduración de lipasa 1, GPIHBP1, proteína 4 y perilipina.

Factores de riesgo y lipemia posprandial
La reacción a las grasas de la dieta no es un fenómeno uniforme. Algunos factores de riesgo de enfermedad vascular incluyen:

Siempre se ha mencionado la edad como uno de los determinantes de la lipemia posprandial.
Sin embargo, Pérez-Cabalero describe que las personas sanas mayores de 65 años no tienen mayor riesgo de lipemia posprandial que los jóvenes.

Género y menopausia
Se han encontrado diferencias en los niveles de TG y las respuestas a las grasas de la dieta. Sin embargo, no hubo diferencias entre sexos en la formación y acumulación de tejido adiposo. Nuestro grupo de investigación investigó el efecto de CETP sobre la lipemia y encontró una diferencia de género.

Obesidad, presión arterial, síndrome metabólico
Se han observado niveles elevados de triglicéridos en pacientes diabéticos, etc. Según nuestra investigación, la hipertensión se asocia con lipemia posprandial a través de la obesidad abdominal y el aumento de los niveles de TG durante la abstinencia de comidas.

Tabaquismo
Se observa lipemia anormal en fumadores, en parte debido a una eliminación deficiente de CMS y CMR. Según Bloomer, los fumadores experimentan niveles más altos de TG después de consumir grasas que los no fumadores.

Estilo de vida sedentario
Los estudios han demostrado que la absorción de grasas era más rápida en los corredores que en los hombres con un estilo de vida sedentario. Como resultado, la lipemia posprandial en corredores mostró valores más bajos.

Lipemia posprandial y alto riesgo de enfermedades coronarias.
Su relación se conoce desde 1950. Zilversmit demostró que los restos de quilomicrones desempeñan un papel en la génesis de la aterosclerosis. El Estudio del Corazón de la Ciudad de Copenhague, que siguió a 14.000 hombres y mujeres daneses durante un período de 26 años, encontró que los niveles de triglicéridos (con una ingesta dietética normal) estaban asociados con enfermedades cardiovasculares en ambos sexos. También se ha demostrado que cuando el nivel de triglicéridos es ≥ 440 mg/dl durante el período de abstinencia de comidas, el riesgo de sufrir un infarto es 17 veces mayor en las mujeres y 5 veces mayor en los hombres. Estudios de cohorte de Asia Pacífico: estos estudios arrojaron conclusiones sobre la relación entre los niveles de triglicéridos durante el consumo normal de comidas y la predicción del desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Se obtuvieron resultados similares en un metanálisis de 300.000 personas de fuera de Europa y en un grupo de mujeres únicamente. Uiterwaal indica que los descendientes de personas con enfermedades cardíacas tienen una hiperglucemia posprandial más duradera.

Enfermedad de las arterias periféricas – PAD
Lupatelli demostró que la reacción lipémica posprandial fue mayor que en el grupo de control. Geanzer demostró que estos valores elevados tenían un impacto en la función de permeabilidad de la arteria braquial. Valdivelso observó que los niveles de apoliproteína B48 en ayunas y posprandial estaban sólo ligeramente elevados en pacientes diabéticos que tenían EAP, y en la regresión estadística, sólo el tabaquismo y los niveles posprandiales de B48 estaban, además de la diabetes, asociados de forma independiente con la EAP. Los niveles altos de TG se han relacionado con el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular.

Conclusiones
Actualmente se confirma la relación entre los niveles posprandiales de TG y las enfermedades vasculares. Los niveles de TG se pueden utilizar como marcadores de hipergliceridemia y génesis de aterosclerosis.
• Kolovou G.1, Jefe de Cardiología Ambulatoria y Preventiva
• Vassiliadis Ioannis 1, Cardiólogo-Investigador Asociado • OoiTeik Chye2, FRCPC, FRACP, FACE, FAHA

1. Sector de Cardiología, Centro de Cirugía Cardíaca Onassis de Atenas
2. Programa de Enfermedades Crónicas, Instituto de Investigación del Hospital de Ottawa; y Departamento de Medicina, Universidad de Ottawa, Ottawa, Ontario, Canadá