Erhöhte Triglyceridwerte können folgende Ursachen haben:

• genetisch bedingt (primäre Hypertriglyceridämie),

• bedingt durch sekundäre Ursachen wie metabolisches Syndrom, Diabetes, Fettleibigkeit, Reaktionen auf Medikamente, schlechte Ernährung, Rauchen, Inaktivität und andere,

• bedingt durch abnormalen Fettstoffwechsel (postprandiale Hypertriglyceridämie).

Unter normalen Bedingungen werden VLDL-Chylomikronen und restliches VLDL über spezielle Rezeptoren metabolisiert und aus dem Blutkreislauf entfernt. Daher werden sie nicht in Verbindungen niedriger Dichte umgewandelt.

*Nordestgaard BG, Freiberg JJ.Klinische Relevanz von nicht nüchterner und postprandialer Hypertriglyceridämie und Restcholesterin.CurrVascPharmacol. 2011 Mai; 9(3):281-6

Bei einer Hypertriglyceridämie (mit positivem Ergebnis des Oral Fat Tolerance Test) kommt es zu folgenden Veränderungen:

LDL niedriger Dichte ist atherogener als normales LDL, weil:
1. es die Arterienwände leichter passiert.
2. Endothelzelltoxizität.
3. Unterstützung der Bildung von Thromboxan und Plasminogenaktivator-Inhibitor durch Endothelzellen.
4. Leichtere Oxidation.
5. Leichtere Adhäsion von Glykosaminoglykanen an der Arterienwand.
6. Schwächere Verbindung mit Scavenger-Rezeptoren in Makrophagen und mit LDL-Rezeptoren.

*Nordestgaard BG, Freiberg JJ.Klinische Relevanz von nicht nüchterner und postprandialer Hypertriglyceridämie und Restcholesterin.CurrVasc Pharmacol. 2011 Mai; 9(3):281-6.

LDL niedriger Dichte bindet zunächst an den spezifischen LDL-Rezeptor, der sein Ziel ist, wird jedoch durch andere Rezeptoren, sogenannte Scavenger, die auf Makrophagen vorkommen, aus dem Blutkreislauf zurückgezogen.

Schlussfolgerung:
Anhaltend hohe Triglyceridspiegel im Plasma führen zu Arteriosklerose durch:
1. Bildung von atherogenerem LDL niedriger Dichte nach Triglyceridzufuhr.
2. Erstellen von HDL mit niedriger Dichte, das nicht so funktionsfähig ist wie normales HDL.
3. Erhöhung des Gehalts an restlichen Triglyceriden, die eine atherogene Wirkung haben.

Die Bestimmung des Nüchtern- und Nicht-Nüchtern-Triglyceridspiegels kann nicht die Grundlage für die Diagnose einer postprandialen Hypertriglyceridämie sein. Eine postprandiale Hypertriglyceridämie kann nur durch die Durchführung eines standardisierten oralen Fetttoleranztests diagnostiziert werden.

Im vorherigen Kapitel haben wir den Prozess der Arteriosklerosebildung und ihre Beschleunigung bei einem erhöhten Plasmatriglyceridspiegel analysiert. Bisher wurden die Triglyceridwerte bei Verzicht auf Mahlzeiten oder bei normaler Einnahme gemessen.

Die Vorgaben zur Messung des Triglyceridspiegels lauteten bisher wie folgt:
• Bei der Nüchternmessung wurden Proben nach 12–14 Stunden Fasten entnommen. • Die Probenahme während der normalen Nahrungsaufnahme sollte zu jedem Zeitpunkt ohne Vorbereitung oder Ankündigung, jedoch vor 8–14 Stunden erfolgen nach dem Essen.

Morgenproben zeigen aufgrund der langen Zeit der Nahrungsverweigerung keine pathologischen postprandialen Triglyceridwerte.

Der Triglyceridspiegel während des Fastens kann variieren, abhängig von:

• Mahlzeitengrößen
• Fettgehalt
• Zeitvereinbarungen (erste und zweite Mahlzeit)
• Kohlenhydratgehalt
• Zeit, die seit dem Essen vergangen ist

Über den Tag verteilt essen wir 3-4 Mahlzeiten mit jeweils 20-40 Gramm Fett. Infolgedessen sind die kumulativen Triglyceridspiegel höher als die im nüchternen Zustand gemessenen Triglyceride.

Darüber hinaus werden nach der zweiten, dritten oder vierten Mahlzeit kumulative und erhöhte Triglyceridspiegel beobachtet, da die erhöhten Triglyceridspiegel auf zuvor erhöhten Werten aus früheren Mahlzeiten aufbauen.

So kommt es tagsüber zu erhöhten Triglyceridwerten, die sich aus der Morgenprobe nicht ermitteln lassen.

Daher ist die Bestimmung des postprandialen Triglyceridspiegels sehr wichtig und bisher nicht standardisiert.

Die Bestimmung des Triglyceridspiegels auf diese Weise wird durch klinische Studien unterstützt:
• Die Women’s Health Study [1]
• Die Copenhagen City Heart Study [2]
• Die Physicians Health Study [3]
• Die Apolipoprotein-bezogene Mortalitätsrisikostudie [4]
• Die Zweite Northwick Park Heart-Studie [5]
• Die norwegische Studie [6]
• Die EARS II-Studie [7]
• die ARIC-Studie [8]

1. Mora S, Rifai N, Buring JE, Ridker PM. Fasten im Vergleich zu nicht nüchternen Lipiden und Apolipoproteinen zur Vorhersage kardiovaskulärer Ereignisse. Auflage 2008; 118: 993-1001.
2. Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, Tybjaerg-Hansen A. Nicht-nüchterne Triglyceride und Risiko für Myokardinfarkt, ischämische Herzkrankheit und Tod bei Männern und Frauen. JAMA 2007; 298: 299-308.
3. Stampfer MJ, Krauss RM, Ma J, et al. Eine prospektive Studie zum Triglyceridspiegel, zum Partikeldurchmesser von Lipoproteinen niedriger Dichte und zum Risiko eines Myokardinfarkts. JAMA 1996; 276: 882-8.
4. Talmud PJ, Hawe E, Miller GJ, Humphries SE. Nicht nüchterne Apolipoprotein B- und Triglyceridspiegel als nützlicher Prädiktor für das Risiko einer koronaren Herzkrankheit bei britischen Männern mittleren Alters. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 1918-23.
5. Waterworth DM, Talmud PJ, Bujac SR, Fisher RM, Miller GJ, Humphries SE. Beitrag von Apolipoprotein C-III-Genvarianten zur Bestimmung des Triglyceridspiegels und zur Wechselwirkung mit dem Rauchen bei Männern mittleren Alters. Arteriosklerose Thromb Vasc Biol 2000; 20:2663-9.
6. Stensvold I, Tverdal A, Urdal P, Graff-Iversen S. Nicht-nüchterne Serumtriglyceridkonzentration und Mortalität aufgrund koronarer Herzkrankheit und jeglicher Ursache bei norwegischen Frauen mittleren Alters. BMJ 1993; 307: 1318-22.
7. Tiret L, Gerdes C, Murphy MJ, Dallongeville J, Nicaud V, O’Reilly DS, Beisiegel U, De Backer G. Postprandiale Reaktion auf einen Fetttoleranztest bei jungen Erwachsenen mit einer väterlichen Vorgeschichte einer vorzeitigen koronaren Herzkrankheit – die EARS II-Studie (European Atherosclerosis Research Study). Eur J Clin Invest. 2000 Jul;30(7):578-85
8. Sharrett AR, Chambless LE, Heiss G, Paton CC, Patsch W. Zusammenhang von postprandialen Triglycerid- und Retinylpalmitat-Reaktionen mit asymptomatischer Arteriosklerose der Halsschlagader bei Männern und Frauen mittleren Alters. Die Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC)-Studie. Arterioskler Thromb Vasc Biol. 1995 Dez;15(12):2122-9.

Der Verzehr der LIPOTEST-Mahlzeit ermöglicht eine standardisierte Messung des Ausmaßes der postprandialen Triglyceridämie.

Erwähnenswert ist, dass Zilversmit 1979 als erster die Entwicklung von Arteriosklerose mit Prozessen nach dem Essen einer Mahlzeit in Verbindung brachte und die Notwendigkeit postprandialer Triglyceridspiegel betonte. Bisher wurde kein standardisierter Test erstellt, um ein zuverlässiges Ergebnis zu erhalten. LipiTest Control ist der weltweit erste Test, der eine zuverlässige Beurteilung der postprandialen Lipämie ermöglicht.

Viele klinische Studien haben die Bedeutung postprandialer Triglyceridtests bestätigt und gezeigt, dass erhöhte Werte bei Patienten beobachtet werden mit:
• Herzerkrankungen
• Bluthochdruck
• Typ-2-Diabetes
• Fettleibigkeit (BMI) > 27 kg/m2
• bei Patienten mit metabolischem Syndrom
• unter anderem Menschen im Alter
• Frauen in den Wechseljahren
• Raucher (auch bei normalen Triglyceridwerten)